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银杏叶提取物对慢性乙型肝炎患者肝窦微循环障碍的影响
主余华 [1] 王京 [1] 梁斌 [1] 任万华 [1] 张春清 [1]
《世界华人消化杂志》 2007年 15卷7期 页码:750-754页
银杏叶提取物 慢性乙型肝炎 肝窦 肝脏微循环
探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性乙型肝炎患者肝窦微循环障碍的影响.方法:将47例慢性乙型肝炎患者分为EGb761治疗组26例及对照组21例,治疗前后分别进行肝组织活检术,肝组织行HE染色,并各取10例电镜观察治疗前后的肝窦微循环变化.结果:治疗后肝活检证实,与治疗前(炎症计分:15.7±6.3;纤维化计分:11.9±6.2)和对照组治疗后(炎症计分:14.24±6.6;纤维化计分:11.5±5.6)相比,EGb761治疗组肝组织损伤程度及纤维化程度明显改善(炎症计分:10.7±4.8;纤维化计分:8.3±4.2)(P<0.05);与治疗前相比,EGb761治疗组电镜下肝窦内血细胞聚集或微血栓形成(32 vs 56,P<0.01)、窦腔及Disse隙胶原沉积(23 vs 38,P0.05)、窦内皮损伤(41 vs 59,P<0.05)、毛细血管化(17 vs 32,P<0.05)等肝脏微循环障碍明显改善;而对照组治疗前后均无明显变化(P0.05).结论:银杏叶提取物能保护慢性乙肝患者肝窦内皮细胞,抑制肝窦内血细胞聚集及微血栓形成,抑制肝窦及Disse隙内胶原沉积及肝窦毛细血管化,改善肝脏微循环.
肝组织谷氨酰转移酶mRNA亚型的测定及其意义
韩国庆 [1] 秦成勇 [1]
《中华肝脏病杂志》 2002年 10卷2期 页码:126-128页
癌 肝细胞 基因 GGT 基因表达
目的探讨谷氨酰转移酶(GGT)mRNA亚型转化与原发性肝癌(HCC)发生的关系. 方法以RT-PCR方法检测正常肝组织、非癌肝病肝组织、肝癌组织、癌旁组织、远癌组织及肝转移癌癌周组织的三种GGT mRNA亚型(F、H、P亚型). 结果正常肝组织主要的GGT mRNA类型为F亚型,非癌肝病肝组织及肝转移癌癌周组织的各GGT mRNA亚型与正常肝组织相似,肝癌组织、癌旁组织及远癌组织GGT mRNA-H亚型的阳性率显著高于正常肝脏及非癌肝病肝组织(96.2%与0和20.7%,χ2值分别为28.36、22.42,P<0.05),肝癌组织GGT mRNA-F亚型阳性率明显低于正常对照及非癌肝病组(50%与100%,χ2=18.99,P<0.05). 结论 GGT mRNA亚型转化与肝癌发生有密切关系,分析GGT基因可望成为检测肝细胞癌变的灵敏方法.
乙型肝炎患者乙型肝炎病毒前C区变异及干扰素抗体对干扰素治疗的影响
韩国庆 [1] 秦成勇 [1]
《临床内科杂志》 2001年 18卷3期 页码:207-208页
乙型肝炎病毒 基因变异 干扰素 干扰素抗体
探讨干扰素治疗与乙型肝炎病毒(HBV)前C区变异(1896位点G→A点变异)及干扰素抗体的关系。方法 分别以PCR及ELISA方法检测86例慢性HBV感染患者血清中HBV前C区变异株及干扰素抗体。结果 ALT>100 IU/L组变异株检出率(40.4%)显著高于ALT≤100 IU/L组(8.8%),两组比较差异有显著性(P<0.005);CHB重度组检出率明显高于慢性携带者及CHB轻度组(P<0.005);38例CHB接受干扰素治疗,变异株组和野生株组对干扰素近期应答率相似,但变异株组复发率(70.0%)显著高于野生株组(23.1%);干扰素抗体阳性组的近期应答率(38.5%)显著低于阴性组(72.0%)。结论 变异株感染与肝病严重程度有关,HBV前C区变异和干扰素抗体可影响干扰素的抗病毒疗效。
HBV前C区突变及干扰素抗体对干扰素疗效的影响
韩国庆 [1] 秦成勇 [1]
《临床消化病杂志》 2001年 13卷1期 页码:23-24页
乙型肝炎病毒 基因突变 干扰素 干扰素抗体
探讨干扰素治疗与乙型肝炎病毒前C区突变(1896位点C→A点突变)及干扰素抗体的关系。方法:分别以PCR法及酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测86例慢性HBV感染患者血清中HBV前C区突变株及干扰素抗体。结果:CHB重度组检出率明显高于慢性携带者及CHB轻度组,P<0.005;38例CHB接受干扰素治疗,突变株组和野生株组对干扰素近期应答率相似,但突变株组复发率为70.0%,显著高于野生株组的23.1%;干扰素抗体阳性组的近期应答率38.5%,显著低于阴性组的72.0%。结论:突变株感染与肝病严重程度有关,HBV前C区突变和干扰素抗体可影响干扰素的抗病毒疗效。
熊去氧胆酸选择性诱导人肝肿瘤细胞凋亡及抑制增殖的实验研究
韩国庆 [1] 吕敏和 [1] 孟玫 [1] 刘慧 [1]
《中国新药与临床杂志》 2005年 24卷3期 页码:192-196页
肝肿瘤 熊去氧胆酸 细胞凋亡 细胞株
探讨熊去氧胆酸(UDCA)对肝肿瘤细胞株诱导凋亡及抑制增殖的作用和机制.方法:用四氮唑蓝法、流式细胞术、TUNEL法、Wright-Giemsa染色法、电镜及免疫细胞化学等方法,观察UDCA对肝肿瘤细胞株HepG2,BEL7402和正常人肝细胞株L-02的生长活力、细胞凋亡、细胞周期及Bax/bcl-2表达的影响.结果:UDCA对HepG2,BEL7402细胞株生长的抑制作用随药物浓度增高而增强(r2=0.96,P<0.01;r2=0.97,P<0.01;48 h).UDCA对HepG2及BEL7402的IC50分别为0.92 mmol·L-1,0.86 mmol·L-1.UDCA(1.0 mmol·L-1)对HepG2及BEL7402的凋亡率分别为(42±6)%及(44±4)%,明显高于对照组(P<0.01),并且阻滞细胞周期于S期.以UDCA(0.8 mmol·L-1)处理HepG2后bcl-2表达由(24.3±2.4)%降低为(10.1±1.6)%,Bax表达由(43±5)%升高为(59±3)%(P<0.01);处理BEL7402细胞后bcl-2表达由(21.6±1.8)%降为(11.6±2.1)%,Bax表达由(44±4)%升高为(59±3)%(P<0.01).UDCA对L-02细胞无明显作用.结论:UDCA对HepG2,BEL7402细胞株有显著的抑制增殖及诱导凋亡作用,它可能与UDCA阻滞细胞周期、降低bcl-2和提升Bax的表达有关.
鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对肝肿瘤细胞株凋亡及增殖的影响
韩国庆 [1] 刘慧 [1] 任万华 [1] 秦成勇 [1]
《山东医药》 2007年 47卷26期 页码:7-9页
鹅脱氧胆酸衍生物 肝肿瘤细胞株 细胞凋亡
探讨鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200诱导肝肿瘤细胞株凋亡及抑制增殖的作用及机制.方法 分别用40、60及80μM的HS-1200作用于肝肿瘤细胞株BEL7402,于作用后12、24及36 h采用MTT检测细胞活性,流式细胞术、DNA梯状条带、荧光显微镜检测细胞凋亡,Western-blot法检测bcl-2、bax、细胞色素C及caspase-3的表达.结果 HS-1200可有效地抑制BELT402生长,其作用随药物浓度提高和作用时间延长而增强,呈一定的剂量、时间依赖性;FCM结果表明,随作用浓度和作用时间延长,凋亡率显著增加,有显著性差异(P<0.05);Hoechst33258染色结果显示细胞呈凋亡形态学改变,凝胶电泳显示典型的凋亡梯形条带,Western blot结果显示为HS1200可提升bax、细胞色素C及caspase-3的表达,降低bcl-2的蛋白表达水平.结论 HS-1200对BEL7402有显著的抑制增殖及诱导凋亡的作用,其机理可能为提升bax、细胞色素C及caspase-3的表达,降低bcl-2的表达;HS1200可能是一种有效的治疗肝癌的化疗药物.
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