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HIV感染病人疲乏的现状调查及其影响因素
范东
护理研究 2012年 26卷1期 影响因子:1.123
获得性免疫缺陷综合征;疲乏;HIV感染
[目的]探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染病人疲乏水平及其相关因素.[方法]采用HIV相关疲乏量表、生命质量简明量表、焦虑自评量表和抑郁自评量表、匹兹堡睡眠质量指数,通过整群抽样方法调查218例HIV感染病人疲乏水平及其影响因素.[结果]HIV感染病人处于中等疲乏水平,疲乏与年龄、教育程度、CD+4T淋巴细胞计数、HIV感染确诊时间、生活质量、焦虑、抑郁、睡眠质量有关;焦虑、抑郁、生活质量、年龄、CD+4T淋巴细胞计数、睡眠质量可解释整体疲乏水平变异量的37.4%.[结论]疲乏在我国HIV感染病人中是一种常见症状,受到多种因素的综合影响,疲乏干预应涉及多方面.
球囊阻断肝静脉介入栓塞治疗肝血管瘤合并肝静脉瘘一例
胡锦华 [1] 王广川 [1] 张奇志 [2] 张帅 [1] 钟晶 [1] 崔屹 [1] 张春清 [1]
《中华消化病与影像杂志(电子版)》 2012年 2卷3期 页码:227-229页
经皮经肝医用胶栓塞治疗肝硬化瘤样胃底静脉曲张临床观察
胡锦华 [1] 田相国 [2] 王广川 [2] 史永军 [2] 张俊勇 [2] 刘福利 [2] 崔屹 [2] 张春清 [2]
《中华消化内镜杂志》 2012年 29卷10期 页码:545-548页
食管和胃静脉曲张出 血治疗性栓塞术 Esophageal and gastric varicesHemorrhageTherapeutic embolization
评价以医用胶为栓塞剂的经皮经肝胃底曲张静脉栓塞术(PTVE)治疗和预防肝硬化患者瘤样胃底静脉曲张破裂出血的临床疗效.方法 回顾性分析24例采用医用TH胶完成PTVE治疗的肝硬化胃底静脉曲张破裂出血患者的病例资料,比较治疗前后胃底静脉曲张程度的变化情况,统计术后再出血率及死亡率.结果 治疗前24例患者胃底曲张静脉团直径均在20 mm以上,治疗后胃底静脉曲张程度显著减轻,其中20例(83.3%)曲张静脉团直径减至5 mm以下或消失,4例(16.7%)曲张静脉团直径减至5 ~10 mm.在术后1~36个月,平均16.6个月的随访期内,再出血率和病死率分别为12.5%和12.5%,其中l例死于肝癌,另外2例死于慢性肝功能衰竭.结论 对于肝硬化瘤样胃底静脉曲张破裂出血的患者,行医用胶为栓塞剂的PTVE治疗具有良好的临床效果.
Alzheimer病胰岛素信号传导通路的研究
杜怡峰 [1] 闫鹏 [1] 韩晓娟 [1]
《济宁医学院学报》 2012年 35卷2期 页码:84-92页
阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 神经元 胰岛素信号转导通路 大鼠
探讨胰岛素信号传导通路相关蛋白变化在Alzheimer病发生发展中的作用.方法 1)体外原代培养Wistar胎鼠基底前脑胆碱能神经元并鉴定,以不同终浓度的纤维化Aβ1-40分别对原代培养的神经细胞进行干预,荧光显微镜观察细胞形态学变化,四甲基偶氮唑盐( MTT)法检测细胞活性,提取细胞总蛋白行免疫印迹(Western Blotting)检测神经元胰岛素信号转导通路相关蛋白的表达.2)用微量注射器在痴呆模型组大鼠侧脑室注射Aβ1-42寡聚体5μl,同样的方法于盐水(NS)组大鼠注射生理盐水5μl,正常组大鼠不做任何处理.2周后通过Y-进宫实验检测大鼠行为学改变并取海马组织进行免疫组化染色.结果 1)以2μmol/L、5μmol/L和1μmol/L三个终浓度纤维化Aβ1-40进行干预的胆碱能神经元,细胞形态学观察及MTT实验均显示神经元活性有下降趋势,且下降程度与纤维化Aβ-40浓度呈正相关.以μ5mol/L浓度的纤维化Aβ1-40对细胞进行不同时长(24h,48h,72h)干预后,细胞形态学观察及MTT实验均显示神经元活性的下降程度与纤维化Aβ1-40的干预时长呈正相关.2)以2μmol/L、5μmol/L和10μmol/L 3个终浓度纤维化Aβ1-40进行干预的胆碱能神经元,其胰岛素信号传导通路相关蛋白中,InsR(Insulin Receptor)、IRS-1[Insulin Receptor Substrate-IRS-1、Akt/PKB(serine/threonine protein kinase B)]及Bcl-2的表达减低,减低程度与纤维化Aβ1-40干预浓度呈正相关;以5mol/L终浓度的纤维化Aβ1-40对细胞进行不同时长(24h,48h,72h)干预后,InsR、IRS-1、Akt/PKB及Bcl-2表达的减低程度与纤维化Aβ1-40干预时长呈正相关.3)AD模型组大鼠海马区神经元InsR、IRS-1和Akt/PKB比对照组表达减低(P<0.05),差异有统计学意义.结论 Aβ可引起神经元损害和学习记忆功能障碍,其主要机制可能是介导了海马神经元胰岛素信号转导通路功能异常.
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